Ново истраживање открива како се срце поправља након срчаног удара

Наша тела су прилично генијална када је у питању самоисцељење, а научници су детаљно проучавали начине на које се срце опорави након срчаног удара (инфаркта миокарда) и познато је да постоје ћелије које успешно зацељују срце.

Ново истраживање је открило да су имунски одговор тела и лимфни систем (део имуног система) кључни у начину на који се срце поправља након што је срчани удар проузроковао оштећење срчаног мишића.

Кључно за студију било је откриће улоге макрофага, специјализованих ћелија које могу да униште бактерије или иницирају корисне реакције на запаљење. Као први који реагују на сцени након срчаног удара, ови макрофаги производе одређену врсту протеина који се зове ВЕГФЦ, наводе научници.

„Открили смо да макрофаги, или имуне ћелије које јуре ка срцу након срчаног удара да 'једу' оштећено или мртво ткиво, такође индукују фактор раста васкуларног ендотела Ц (ВЕГФЦ) који покреће формирање нових лимфних судова и подстиче зарастање“, каже патолог Едвард Торп са Универзитета Нортвестерн у Илиноису.

Истраживачи то описују као „доброг и лошег полицајца“ – „добри“ макрофаги који производе ВЕГФЦ и „лоши“ макрофаги који не производе ВЕГФЦ, али изазивају проинфламаторни одговор који може додатно оштетити срце и околно ткиво.

Да би се срце у потпуности поправило, умируће ћелије морају бити очишћене – процес познат као ефероцитоза у којем макрофаги играју важну улогу. Проучавајући овај процес у ћелијама у лабораторији и код мишева, тим је прецизирао начин на који је прави тип макрофага који производе ВЕГФЦ обавио исправан посао поправке.

Оно што би будућа истраживања могла следеће истражити је како повећати број корисних макрофага у срцу и смањити број – или чак елиминисати – штетних макрофага, повећавајући шансе за здрав опоравак.

„Наш изазов сада је да пронађемо начин да применимо ВЕГФЦ или да наговоримо ове макрофаге да индукују више ВЕГФЦ, како би се убрзао процес поправке срца“, каже Торп.

Када људи доживе срчани удар, постају изложени великом ризику од срчане инсуфицијенције, при чему срце постаје неспособно да пумпа крв телу. Тај ризик се може смањити са савременим лековима као што су бета-блокатори, али је и даље присутан.

Даља истраживања попут овог ће бацити више светла на биолошке процесе који се дешавају као одговор на срчани удар – посебно на начин на који се процес ефероцитозе користи за покретање ВЕГФЦ протеина потребног за поправку срчаног мишића, пише Сајенс алерт.

„Радимо на томе да сазнамо више о прогресији до срчане инсуфицијенције након срчаног удара, како бисмо рано интервенисали и вратили курс на поправку срца“, каже васкуларни биолог Гиљермо Оливер са Универзитета Нортвестерн.